为何会肥胖？或许某些基因变异在作怪！

　　大型基因学研究已经鉴定出了很多增加人易肥胖性的基因多样性。

　　在一个叫做脂肪组织与肥胖相关性基因（FTO）的内部区域有一个等位基因变异与食物摄入和体重增加有强烈关联性，但是还不清楚这一变异性是如何引发这些效应的。

　　在这个月一期的JCI中，哥伦比亚大学RudolphLeibel领导的一个研究小组测定了肥胖风险性等位基因是如何改变临近基因调控来促进肥胖发生的。

　　Liebel研究小组发现该等位基因与脂肪组织与肥胖相关性基因（FTO）和一个叫做RPGRIP1L的邻近基因（该基因编码了主要纤毛的一种组成成分）表达的下降有关联。在小鼠身上，RPGRIP1L基因表达的变化与摄食量增加和体重增加有关联。

　　并且，研究人员发现RPGRIP1L在神经细胞内表达的下降使大脑对瘦蛋白的反应不足，瘦蛋白是一种能够标志饱足感的激素，大脑对其反应性下降可能会造成可观察到的食物摄入量增加现象！

　　总之，此次研究表明通过改变临近基因的表达，肥胖风险性等位基因能够部分调节自己的功效，并且此次研究也为揭示人类肥胖的遗传因素相关机制提供了全新的思路和见解。